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細胞シグナル伝達の基礎 |
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1.1 | 細胞シグナル伝達:なぜ,いつ,どこで? |
1.2 | 細胞間シグナル伝達 |
1.3 | 細胞間シグナル伝達におけるホルモン |
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1.4 | 細胞内シグナル伝達:原理 |
1.5 | 細胞内シグナル伝達のための分子ツール |
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シグナル伝達タンパク質の構造特性,機能調節,翻訳後修飾 |
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2.1 | シグナル伝達タンパク質のモジュール構造 |
2.2 | モジュール構造のシグナル伝達複合体 |
2.3 | エフェクター結合によるシグナル伝達酵素の調節 |
2.4 | 細胞内シグナル伝達における翻訳後修飾(PTM) |
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2.5 | タンパク質リン酸化による調節 |
2.6 | タンパク質リシンのアセチル化による調節 |
2.7 | タンパク質メチル化による調節 |
2.8 | タンパク質のユビキチン修飾 |
2.9 | シグナル伝達タンパク質の脂質化 |
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シグナル伝達の機構 |
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3.1 | スキャホールドタンパク質 |
3.2 | シグナル伝達経路およびシグナル伝達ネットワークにおけるシグナル処理 |
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遺伝子発現の調節 |
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4.1 | 遺伝子発現の基本的段階 |
4.2 | 真核生物の転写機構の構成成分 |
4.3 | 転写調節の原理 |
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4.4 | 転写因子の制御 |
4.5 | クロマチン構造と転写調節 |
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RNAプロセシング,翻訳調節,RNA 干渉 |
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5.1 | mRNA 前駆体(pre-mRNA)プロセシング |
5.2 | 翻訳レベルでの制御 |
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核内受容体によるシグナル伝達 |
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6.1 | 核内受容体のリガンド |
6.2 | 核内受容体によるシグナル伝達の原理 |
6.3 | 核内受容体の構造 |
6.4 | 核内受容体による転写制御 |
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6.5 | 核内受容体によるシグナル伝達の抑制 |
6.6 | 核内受容体の細胞内局在 |
6.7 | 核内受容体とリガンドの非ゲノム的機能 |
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G タンパク質共役シグナル伝達経路 |
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7.1 | 膜貫通受容体 ―― 一般的な構造と分類 |
7.2 | 膜貫通受容体の構造上の基本性質 |
7.3 | G タンパク質共役受容体 |
7.4 | 制御型GTPase |
7.5 | ヘテロ三量体G タンパク質 |
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7.6 | ヘテロ三量体G タンパク質の受容体独立型機能 |
7.7 | G タンパク質のエフェクター分子 |
7.8 | アレスチンを介したGPCR シグナル伝達 |
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細胞内メッセンジャー物質“セカンドメッセンジャー” |
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8.1 | 細胞内メッセンジャー物質の一般的な性質 |
8.2 | サイクリックAMP |
8.3 | cGMP とグアニル酸シクラーゼ |
8.4 | イノシトールリン脂質とイノシトールリン酸の代謝 |
8.5 | Ca2+ の貯蔵と放出 |
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8.6 | ホスホイノシチドの機能 |
8.7 | シグナル分子としてのCa2+ |
8.8 | シグナル分子としてのジアシルグリセロール |
8.9 | その他の脂質メッセンジャー──セラミド,スフィンゴシン,リゾホスファチジン酸 |
8.10 | NO シグナル伝達分子 |
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セリン/ トレオニン特異的プロテインキナーゼ およびプロテインホスファターゼ |
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9.1 | プロテインキナーゼの分類,構造および特性 |
9.2 | プロテインキナーゼの構造と活性制御 |
9.3 | プロテインキナーゼA |
9.4 | PI3 キナーゼ/Akt 経路 |
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9.5 | プロテインキナーゼC |
9.6 | Ca2+/ カルモジュリン依存性プロテインキナーゼ,CaM キナーゼ |
9.7 | セリン/トレオニン特異的プロテインホスファターゼ |
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チロシン特異的タンパク質キナーゼ活性を伴う膜貫通受容体を介するシグナル伝達 |
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10.1 | 受容体型チロシンキナーゼ(RTK)の構造と機能 |
10.2 | 受容体型チロシンキナーゼ(RTK)の下流エフェクタータンパク質 |
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10.3 | 非受容体型チロシン特異的プロテインキナーゼ |
10.4 | プロテインチロシンホスファターゼ |
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Ras タンパク質を介したシグナル伝達 |
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11.1 | 単量体G タンパク質のRas ファミリー |
11.2 | 単量体G タンパク質GAP |
11.3 | 単量体G タンパク質GEF |
11.4 | グアニンヌクレオチド解離阻害因子 |
11.5 | 単量体G タンパク質Ras ファミリー |
11.6 | Ras タンパク質によるシグナル伝達のエフェクターとしてのRaf キナーゼ |
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11.7 | さらなるRas ファミリーメンバー ── R-Ras, Ral, Rap |
11.8 | Ras タンパク質による多様なシグナルの受容と伝達 |
11.9 | Ras スーパーファミリーの他の分岐 |
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細胞内シグナル伝達── MAPK(Mitogen-Activated Protein Kinase)経路 |
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12.1 | MAPK 経路の組織と構成要素 |
12.2 | プロテインホスファターゼおよび阻害タンパク質によるMAPK 経路の調節 |
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12.3 | MAPK シグナル伝達の足場形成(スキャホールディング) |
12.4 | 哺乳類における主要なMAPK 経路 |
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チロシンキナーゼ活性(Tyrosine Kinase activity)を伴う膜受容体 |
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13.1 | サイトカインとサイトカイン受容体 |
13.2 | JAK-Stat 経路 |
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13.3 | T 細胞受容体とB 細胞受容体 |
13.4 | インテグリンを介したシグナル分泌fr |
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その他の膜受容体クラス ――TGF-β受容体やTNF 受容体,Toll 受容体,ノッチによるシグナル伝達 |
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14.1 | 内因性のセリン/ スレオニンキナーゼ活性に関する受容体 ――TGF-β受容体とSmad タンパク質シグナル伝達経路 |
14.2 | 膜内タンパク質分解による受容体制御:Notch 受容体 |
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14.3 | 腫瘍壊死因子受容体(TNFR)スーパーファミリー |
14.4 | Toll 様受容体シグナル経路 |
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外部シグナル経路による細胞周期制御 |
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15.1 | 細胞周期制御の基本原理 |
15.2 | 細胞周期装置の鍵となる要素 |
15.3 | タンパク質分解による細胞周期の調節 |
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15.4 | G1 期の進行とS 期への進入 |
15.5 | S 期およびM 期の通過 |
15.6 | DNA 損傷とDNA 損傷複製のチェックポイント |
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シグナル伝達経路の機能不全と腫瘍化──発がん遺伝子とがん抑制遺伝子 |
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16.1 | 腫瘍細胞の基本的な性質 |
16.2 | がん細胞における突然変異 |
16.3 | 腫瘍細胞における共通の性質変化──がん細胞の特徴(hallmark) |
16.4 | がんで変異するシグナル伝達タンパク質──がん遺伝子 |
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16.5 | がん抑制遺伝子 ── 一般的な機能 |
16.6 | がん抑制因子 ── Rb とARF タンパク質 |
16.7 | がん抑制タンパク質 |
16.8 | Wnt /β- カテニンシグナル伝達とがん抑制因子 APC |
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アポトーシス |
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17.1 | アポトーシスの概要 |
17.2 | カスパーゼ──タンパク質破壊(proteolysis)による細胞死 |
17.3 | Bcl-2 タンパク質ファミリー ──アポトーシスの門番 |
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17.4 | ミトコンドリアを介するアポトーシス経路 |
17.5 | 細胞死受容体により引き起こされるアポトーシス |
17.6 | 細胞シグナル経路とアポトーシスのつながり |
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索引 |
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